به گزارش خبرنگار علم و فناوری جهانی پرس_هانیه حیدری؛ محققان دانشگاه کالیفرنیا در سان‌فرانسیسکو (UCSF) پروتئینی به نام FTL1 را که به آهن مرتبط است، به‌عنوان عامل اصلی این مشکل معرفی کرده‌اند. این پروتئین در طول فرآیند پیری، توانایی‌های شناختی انسان را مختل می‌کند. شناخت این پروتئین می‌تواند به ما در درمان بیماری‌های نورودژنراتیو مانند پارکینسون و آلزایمر کمک کند. دکتر ساول ویلدا، معاون مدیر مؤسسه تحقیقات پیریUCSF و نویسنده ارشد این مطالعه که در مجله Nature Aging منتشر شده، می‌گوید: «کشف اخیر واقعاً یک معکوس‌سازی شگفت‌انگیز در اختلالات شناختی است. این امر فراتر از صرفاً به تأخیر انداختن یا جلوگیری از علائم است.» هیپوکامپ مغز، که مسئول یادگیری و حافظه است، به‌ویژه در برابر اثرات پیری آسیب‌پذیر است. محققان متوجه شدند که در موش‌های مسن‌تر، میزان پروتئین FTL1 در هیپوکامپ افزایش یافته و این با کاهش توانایی‌های شناختی و کاهش ارتباطات بین سلول‌های مغزی همخوانی دارد. برای بررسی اثرات این پروتئین، دانشمندان به‌طور مصنوعی سطح FTL1 را در موش‌های جوان افزایش دادند. در نتیجه، مغز و رفتار این موش‌ها شبیه به موش‌های مسن‌تر شد. افزایش FTL1 باعث شد سیناپس‌های مغزی به‌سختی ارتباط برقرار کنند و در نهایت حافظه موش‌ها ضعیف شد. بااین‌حال، مهارت‌های حرکتی و سطح اضطراب آن‌ها تغییری نکرد، که نشان می‌دهد این اثرات صرفاً به حافظه و عملکرد سیناپسی محدود است. در آزمایشی دیگر، وقتی محققان سطح FTL1 را در هیپوکامپ موش‌های مسن کاهش دادند، ارتباطات بین سلول‌های عصبی افزایش یافت و موش‌ها در آزمون‌های حافظه عملکرد بهتری نشان دادند. به عبارت دیگر، آن‌ها جوان‌تر شدند! پروتئین FTL1 در ذخیره‌سازی و متابولیسم آهن نقش دارد و تعادل طولانی‌مدت آهن را حفظ می‌کند. با افزایش سن، متابولیسم آهن در مغز تغییر می‌کند و این باعث افزایش سطح FTL1 در نورون‌ها می‌شود. این کشف می‌تواند به توسعه درمان‌هایی منجر شود که اثرات FTL1 را در مغز مسدود کرده و عملکرد شناختی را در افراد مسن‌تر بازسازی کند. اندرو استیل، متخصص ضدپیری، در این خصوص بیان کرد: «کشف چیزی که به نظر می‌رسد محرک پیری باشد، همیشه هیجان‌انگیز است. جوان نگه داشتن مغز یکی از مهم‌ترین جنبه‌های حفظ سلامت و فعالیت در سنین بالاست و به نظر می‌رسد FTL1 چنین عاملی باشد». او افزود: «این تحقیق اولیه بسیار جذاب است، اما هنوز چند گام تا رسیدن به داروهای جدید برای پیری مغز در انسان باقی مانده است. این مطالعه روی موش‌ها انجام شده و باید منتظر بمانیم تا ببینیم آیا این پروتئین در انسان‌ها هم همین اثر را دارد یا خیر.»